胃/前立腺がんに関する転写超保存領域の発現異常メカニズムを解明 - 広島大

そこで、Uc.416+Aのオンラインデータベースを用いT-UCRとマイクロRNAとの関連についてシミュレーションを行い、Uc.416+AとmiR-153というマイクロRNAに関連があると仮定。胃がん細胞株を用いた実験で、miR-153の発現を調節するとUc.416+Aの発現が変化することを確認した。

さらに、Uc.416+Aの発現を抑制させることでがん細胞の増殖が抑制され、Uc.416+Aががん促進的機能をもつことが明らかになり、その増殖制御には、インスリン様成長因子結合タンパクであるIGFBP6が関与していることを突き止めた。

今回の成果により、今後Uc.416+Aを標的とすることでがんの増殖を抑制させる治療への応用が期待される。また、がんを発見し最適な治療方針を選択するうえで、T-UCRが有用な指標となる可能性が示された。